A palavra dengue tem origem espanhola e quer dizer "melindre", "manha". O nome faz referência ao estado de moleza e prostração em que fica a pessoa contaminada pelo arbovírus (abreviatura do inglês de arthropod-bornvirus, vírus oriundo dos artrópodos).
O mosquito transmissor da dengue, o Aedes aegypti, foi introduzido na América do Sul através de barcos (navios negreiros) provenientes da África, no periodo período colonial, junto com os escravos. Houve casos em que os barcos ficaram com a tripulação tão reduzida que passaram a vagar pelos mares, constituindo os "navios-fantasmas".
O dengue é uma doença infecciosa causada por um arbovírus (existem quatro tipos diferentes de vírus do dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos.
O dengue clássico se inicia de maneira súbita e podem ocorrer febre alta, dor de cabeça, dor atrás dos olhos, dores nas costas. Às vezes aparecem manchas vermelhas no corpo. A febre dura cerca de cinco dias com melhora progressiva dos sintomas em 10 dias. Em alguns poucos pacientes podem ocorrer hemorragias discretas na boca, na urina ou no nariz. Raramente há complicações.
Existem quatro tipos do vírus da dengue: O DEN-1, o DEN-2, o DEN-3 e o DEN-4. “Causam os mesmos sintomas. A diferença é que, cada vez que você pega um tipo do vírus, não pode mais ser infectado por ele. Ou seja, na vida, a pessoa só pode ter dengue quatro vezes”.
A possibilidade da reincidência da doença é preocupante. Caso ocorra um segundo episódio da dengue, os sintomas se manifestam com mais severidade. “Existe certa sensibilização do sistema imunológico e ele dá uma resposta exacerbada”.
A infecção pelo vírus, transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti, uma espécie hematófaga originária da África que chegou ao continente americano na época da colonização. Não há transmissão pelo contato de um doente ou suas secreções com uma pessoa sadia, nem fontes de água ou alimento.
Não existe tratamento específico para dengue, apenas tratamentos que aliviam os sintomas.
Deve-se ingerir muito líquido como água, sucos, chás, soros caseiros, etc. Os sintomas podem ser tratados com dipirona ou paracetamol. Não devem ser usados medicamentos à base de ácido acetil salicílico e antiinflamatórios, como aspirina e AAS, pois podem aumentar o risco de hemorragias.
quinta-feira, 23 de junho de 2011
terça-feira, 21 de junho de 2011
Bromazepam (Lexotan)
INDICAÇÕES:
Ansiedade, tensão e outras queixas somáticas ou psicológicas associadas a síndrome de ansiedade. Uso adjuvante no tratamento de ansiedade e agitação associados a transtornos psiquiátricos, como transtornos do humor e esquizofrenia. Os benzodiazepínicos são indicados apenas quando o transtorno submete o indivíduo a extremo desconforto, grave ou incapacitante
CONTRA-INDICAÇÕES:
O Bromazepam não deve ser administrado em pacientes com reconhecida hipersensibilidade aos benzodia zepínicos, insuficiência respiratória grave, insuficiência hepática grave (benzodiazepínicos não são indicados para tratar pacientes com insuficiência hepática grave, pelo risco de encefalopatia) ou síndrome de apnéia do sono.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Como ocorre com todas as substâncias psicoativas, o efeito do Bromazepam pode ser intensificado pelo álcool. Deve-se evitar a ingestão concomitante de álcool. Se o Bromazepam for associado a outros medicamentos de ação central, seu efeito sedativo pode ser intensificado. Tais fármacos incluem os antidepressivos , hipnóticos, anal gé sico narcóticos, antipsicóticos, ansiolíticos/sedativos, anticonvulsivantes, antihistamínicos sedativos e anestésicos. No caso de analgésicos narcóticos, pode ocorrer aumento do efeito euforizante, levando ao aumento de dependência psico lógica. Compostos que inibem certas enzimas hepáticas podem influenciar a atividade dos benzodiazepínicos biotransformados por estas enzimas. A administração concomitante de cimetidina pode prolongar a meia-vida de eliminação do Bromazepam.
POSOLOGIA:
Dose média para o tratamento de pacien tes ambulatoriais: 1,5a 3 mg até 3 vezes ao dia. Casos graves, especialmente em hospital: 6 a 12 mg, 2 ou 3 vezes ao dia. Estas doses são recomendações gerais e a dose deve ser estabelecida individualmente. O tratamento de pacientes ambulatoriais deve ser iniciado com doses baixas, aumentadas gradualmente, até se atingir a dose ideal. Para minimizar o risco de dependência, a duração do tratamento deve ser a mais breve possível. O paciente deve ser reavaliado regularmente e a necessidade de continuação do tratamento deve ser analisada, especialmente se o paciente estiver assintomático. O tratamento total geralmente não deve exceder o período de 8 a 12 semanas, incluindo a fase de descontinuação gradual do medicamento. Em certos casos, a manutenção por tempo superior ao máximo recomendado pode ser necessária, não devendo, entretanto, ocorrer sem específica reavaliação especializada da condição do paciente.
Ansiedade, tensão e outras queixas somáticas ou psicológicas associadas a síndrome de ansiedade. Uso adjuvante no tratamento de ansiedade e agitação associados a transtornos psiquiátricos, como transtornos do humor e esquizofrenia. Os benzodiazepínicos são indicados apenas quando o transtorno submete o indivíduo a extremo desconforto, grave ou incapacitante
CONTRA-INDICAÇÕES:
O Bromazepam não deve ser administrado em pacientes com reconhecida hipersensibilidade aos benzodia zepínicos, insuficiência respiratória grave, insuficiência hepática grave (benzodiazepínicos não são indicados para tratar pacientes com insuficiência hepática grave, pelo risco de encefalopatia) ou síndrome de apnéia do sono.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Como ocorre com todas as substâncias psicoativas, o efeito do Bromazepam pode ser intensificado pelo álcool. Deve-se evitar a ingestão concomitante de álcool. Se o Bromazepam for associado a outros medicamentos de ação central, seu efeito sedativo pode ser intensificado. Tais fármacos incluem os antidepressivos , hipnóticos, anal gé sico narcóticos, antipsicóticos, ansiolíticos/sedativos, anticonvulsivantes, antihistamínicos sedativos e anestésicos. No caso de analgésicos narcóticos, pode ocorrer aumento do efeito euforizante, levando ao aumento de dependência psico lógica. Compostos que inibem certas enzimas hepáticas podem influenciar a atividade dos benzodiazepínicos biotransformados por estas enzimas. A administração concomitante de cimetidina pode prolongar a meia-vida de eliminação do Bromazepam.
POSOLOGIA:
Dose média para o tratamento de pacien tes ambulatoriais: 1,5a 3 mg até 3 vezes ao dia. Casos graves, especialmente em hospital: 6 a 12 mg, 2 ou 3 vezes ao dia. Estas doses são recomendações gerais e a dose deve ser estabelecida individualmente. O tratamento de pacientes ambulatoriais deve ser iniciado com doses baixas, aumentadas gradualmente, até se atingir a dose ideal. Para minimizar o risco de dependência, a duração do tratamento deve ser a mais breve possível. O paciente deve ser reavaliado regularmente e a necessidade de continuação do tratamento deve ser analisada, especialmente se o paciente estiver assintomático. O tratamento total geralmente não deve exceder o período de 8 a 12 semanas, incluindo a fase de descontinuação gradual do medicamento. Em certos casos, a manutenção por tempo superior ao máximo recomendado pode ser necessária, não devendo, entretanto, ocorrer sem específica reavaliação especializada da condição do paciente.
segunda-feira, 13 de junho de 2011
Fobia
Fobia (do Grego φόβος "medo"), em linguagem comum, é o temor ou aversão exagerada ante situações, objetos, animais ou lugares.
Sob o ponto de vista clínico, no âmbito da psicopatologia, as fobias fazem parte do espectro dos transtornos de ansiedade com a característica especial de só se manifestarem em situações particulares.
São três os tipos de fobias:
Agorafobia - Medo de estar em lugares públicos concorridos, onde o indivíduo não possa retirar-se de uma forma fácil ou despercebida.
Fobia Social - Medo perante situações em que a pessoa possa estar exposta a observação dos outros, ser vítima de comentários ou passar perante uma situação de humilhação em público.
Fobia Simples - Medo circunscrito diante objectos ou situações concretas.
O DSM IV divide as fobias simples em 5 tipos:
Animais (aranhas, cobras, sapos, etc.)
Ex: Aracnofobia: medo, pavor a aranha.
Aspectos do ambiente natural (trovoadas, terremotos, etc.)
Sangue injecções ou feridas
Situações (alturas, andar de avião, andar de elevador, etc.)
Outros tipos (medo de vomitar, contrair uma doença, etc.)
Sob o ponto de vista clínico, no âmbito da psicopatologia, as fobias fazem parte do espectro dos transtornos de ansiedade com a característica especial de só se manifestarem em situações particulares.
São três os tipos de fobias:
Agorafobia - Medo de estar em lugares públicos concorridos, onde o indivíduo não possa retirar-se de uma forma fácil ou despercebida.
Fobia Social - Medo perante situações em que a pessoa possa estar exposta a observação dos outros, ser vítima de comentários ou passar perante uma situação de humilhação em público.
Fobia Simples - Medo circunscrito diante objectos ou situações concretas.
O DSM IV divide as fobias simples em 5 tipos:
Animais (aranhas, cobras, sapos, etc.)
Ex: Aracnofobia: medo, pavor a aranha.
Aspectos do ambiente natural (trovoadas, terremotos, etc.)
Sangue injecções ou feridas
Situações (alturas, andar de avião, andar de elevador, etc.)
Outros tipos (medo de vomitar, contrair uma doença, etc.)
Cientistas desenvolvem vacina contra meningite B
O drama da meningite, que mata ou mutila milhares de crianças em todo mundo anualmente, pode ser virtualmente eliminado graças a uma nova descoberta da medicina, informa reportagem publicada no jornal "Independent". Cientistas anunciaram na última quinta-feira que foram positivos os resultados de testes de uma vacina capaz de dar 80% de proteção contra a principal causa da doença.
Especialistas comemoraram o avanço, considerado "um encorajador passo à frente" na batalha contra esta infecção bacteriana que ataca em questão de minutos e pode matar em algumas horas. Ela tem como alvo preferencial os mais jovens e leva ao óbito uma em cada dez crianças infectadas. Já as que sobrevivem podem sofrer sequelas permanentes como surdez, problemas neurológicos e a perda de dedos ou membros.
Em 1999, foi criada uma vacina contra a meningite C, responsável por cerca de 10% dos casos da doença. Agora, os pesquisadores criaram uma vacina contra a meningite B, que responde pelos 90% restantes. Ela foi testada em 3 mil crianças, fornecendo proteção contra 80% das mil cepas da bactéria em circulação na Europa e deve chegar ao mercado no ano que vem.
Especialistas comemoraram o avanço, considerado "um encorajador passo à frente" na batalha contra esta infecção bacteriana que ataca em questão de minutos e pode matar em algumas horas. Ela tem como alvo preferencial os mais jovens e leva ao óbito uma em cada dez crianças infectadas. Já as que sobrevivem podem sofrer sequelas permanentes como surdez, problemas neurológicos e a perda de dedos ou membros.
Em 1999, foi criada uma vacina contra a meningite C, responsável por cerca de 10% dos casos da doença. Agora, os pesquisadores criaram uma vacina contra a meningite B, que responde pelos 90% restantes. Ela foi testada em 3 mil crianças, fornecendo proteção contra 80% das mil cepas da bactéria em circulação na Europa e deve chegar ao mercado no ano que vem.
terça-feira, 18 de janeiro de 2011
Mononitrato de isossorbida (Monocordil)
Grupo farmacológico: antianginoso; nitrato; vasodilatador venoso e coronariano, reduzindo a pré-carga o consumo miocárdico de oxigênio.
Apresentação: cpr de 20 e 40 mg; cpr de uso sublingual de 5 mg; cps de liberação prolongada de 50 mg; amp de 1 ml com 10 mg.
Uso: profilaxia de angina do peito.
Contraindicações: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, hipotensão arterial.
Posologia: sublingual: 20 - 120 mg/dia, 2 a 3x/dia.
VO: 40 mg, 2x/dia
EV: diluir 3 ampolas em 100 ml de SG 5% e administrar em bomba infusora a 33 ml/h
Apresentação: cpr de 20 e 40 mg; cpr de uso sublingual de 5 mg; cps de liberação prolongada de 50 mg; amp de 1 ml com 10 mg.
Uso: profilaxia de angina do peito.
Contraindicações: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, hipotensão arterial.
Posologia: sublingual: 20 - 120 mg/dia, 2 a 3x/dia.
VO: 40 mg, 2x/dia
EV: diluir 3 ampolas em 100 ml de SG 5% e administrar em bomba infusora a 33 ml/h
segunda-feira, 17 de janeiro de 2011
Dinitrato de isossorbida (Isordil)
Grupo farmacológico: antianginoso; nitrato; vasodilatador venoso e coronariano, reduzindo a pré-carga e o consumo miocárdico de oxigênio.
Apresentações: Cpr de 5, 10 e 40 mg e cps de liberação prolongada de 40 mg.
Usos: tratamento e profilaxia da angina de peito; ICC.
Contraindicação: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, hipotensão arterial.
Posologia: sublingual - tratamento padrão da dor anginosa: 2,5 - 10 mg, a cada 5 min.
oral - profilaxia da crise anginosa: 5 - 40 mg, 4x/dia.
cps de liberação contínua - dose inicial de 40 mg; geralmente 40 - 80 mg, 2 a 3x/dia
Modo de administração: VO ou sublingual
Apresentações: Cpr de 5, 10 e 40 mg e cps de liberação prolongada de 40 mg.
Usos: tratamento e profilaxia da angina de peito; ICC.
Contraindicação: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, hipotensão arterial.
Posologia: sublingual - tratamento padrão da dor anginosa: 2,5 - 10 mg, a cada 5 min.
oral - profilaxia da crise anginosa: 5 - 40 mg, 4x/dia.
cps de liberação contínua - dose inicial de 40 mg; geralmente 40 - 80 mg, 2 a 3x/dia
Modo de administração: VO ou sublingual
quinta-feira, 13 de janeiro de 2011
Resoluções de ano-novo
Algumas estruturas cerebrais são responsáveis por “chamar a atenção” de outras áreas para as boas ideias
Todo fim de ano é a mesma coisa: promessas, promessas, promessas. Aproveitamos o marco temporal da mudança de calendário para prometer a nós mesmos finalmente fazer aquele regime, voltar à ginástica, arrumar a estante, aprender outra língua, saldar as dívidas. A intenção é das melhores, sem dúvida – mas a maior parte das resoluções dura pouco, e logo as abandonamos e ficamos só na proposta, até começar tudo de novo no ano seguinte. Por que gostamos tanto de tomar resoluções de ano-novo e por que é tantas vezes difícil cumpri-las?
Acredito que a resposta esteja contida em uma frase que li em uma delegacia em Joanesburgo (não, eu não tinha feito nada errado nem sofrido um crime; estava apenas acompanhando um amigo em uma questão burocrática a resolver). Como parte do programa de melhora no desempenho dos policiais, uma folha de papel colada à parede lembrava aos funcionários, em letras enormes: “Um objetivo sem um plano não é mais que um desejo”.
A frase ficou comigo, pois resume quase poeticamente a essência da nossa capacidade de dirigir o próprio futuro: a possibilidade de nosso cérebro identificar uma vontade (algo cuja simples antecipação nos dá prazer desde já, e portanto motivação suficiente para seguir adiante), transformá-la em objetivo (uma meta a ser alcançada, como um ponto no horizonte a guiar nossos passos), e então tecer uma estratégia para chegar lá (um programa motor ou mental, como uma sequência de passos a serem seguidos para atingir o horizonte). Sem desejo não há objetivo; sem meta não há plano; e sem um plano só se chega ao objetivo por acaso, se tanto.
O interessante é que desejo, objetivo e estratégia são produtos de três sistemas diferentes do cérebro, que operam de maneira bastante autônoma, porém integrada. Antecipar prazeres, caber de novo dentro daquele vestido, saber falar a língua do país que você vai visitar ou ter um dinheirinho sobrando no banco é função das estruturas do sistema de recompensa e motivação, como o estriado ventral, a área tegmentar ventral e o córtex orbitofrontal. Essas regiões sinalizam para o resto do cérebro aquelas informações ou ideias que são mais interessantes que as demais e, portanto, vale a pena serem seguidas.
Estabelecer objetivos, por sua vez, é função principalmente das partes mais frontais do córtex, aquelas capazes de direcionar nossas ações em prol de um alvo mesmo que ainda não visível, mas já visualizável e desejável mentalmente. Na etapa seguinte é preciso que as ações musculares ou mentais (na forma de pensamentos) sejam selecionadas e organizadas em sequências que nos levem ao objetivo – como programas motores em que os movimentos certos são escolhidos e preparados para ser executados na ordem certa e na hora certa. Esse programa motor ou mental é a estratégia, cuja elaboração e execução dependem da interação entre córtex e núcleos da base – mas somente é executada sob direção de um “objetivo pré-frontal” e com o empurrãozinho da antecipação do prazer de chegar lá. Primeiro organizar seus horários e depois fazer uma pesquisa para poder escolher o melhor curso de italiano, por exemplo, em vez de se matricular em qualquer um e ver no que dá, de fato aumenta significativamente suas chances de seguir o curso até a hora da viagem.
Tomar resoluções de ano-novo ou de segunda-feira é fácil; basta um desejo. Transformá-las em realidade, contudo, exige estabelecer claramente uma meta (razoável, por favor!) e tecer estratégias para chegar lá. A boa notícia é que seu cérebro é capaz das três coisas. Feliz ano-novo para você!
por Suzana Herculano Houzel
Todo fim de ano é a mesma coisa: promessas, promessas, promessas. Aproveitamos o marco temporal da mudança de calendário para prometer a nós mesmos finalmente fazer aquele regime, voltar à ginástica, arrumar a estante, aprender outra língua, saldar as dívidas. A intenção é das melhores, sem dúvida – mas a maior parte das resoluções dura pouco, e logo as abandonamos e ficamos só na proposta, até começar tudo de novo no ano seguinte. Por que gostamos tanto de tomar resoluções de ano-novo e por que é tantas vezes difícil cumpri-las?
Acredito que a resposta esteja contida em uma frase que li em uma delegacia em Joanesburgo (não, eu não tinha feito nada errado nem sofrido um crime; estava apenas acompanhando um amigo em uma questão burocrática a resolver). Como parte do programa de melhora no desempenho dos policiais, uma folha de papel colada à parede lembrava aos funcionários, em letras enormes: “Um objetivo sem um plano não é mais que um desejo”.
A frase ficou comigo, pois resume quase poeticamente a essência da nossa capacidade de dirigir o próprio futuro: a possibilidade de nosso cérebro identificar uma vontade (algo cuja simples antecipação nos dá prazer desde já, e portanto motivação suficiente para seguir adiante), transformá-la em objetivo (uma meta a ser alcançada, como um ponto no horizonte a guiar nossos passos), e então tecer uma estratégia para chegar lá (um programa motor ou mental, como uma sequência de passos a serem seguidos para atingir o horizonte). Sem desejo não há objetivo; sem meta não há plano; e sem um plano só se chega ao objetivo por acaso, se tanto.
O interessante é que desejo, objetivo e estratégia são produtos de três sistemas diferentes do cérebro, que operam de maneira bastante autônoma, porém integrada. Antecipar prazeres, caber de novo dentro daquele vestido, saber falar a língua do país que você vai visitar ou ter um dinheirinho sobrando no banco é função das estruturas do sistema de recompensa e motivação, como o estriado ventral, a área tegmentar ventral e o córtex orbitofrontal. Essas regiões sinalizam para o resto do cérebro aquelas informações ou ideias que são mais interessantes que as demais e, portanto, vale a pena serem seguidas.
Estabelecer objetivos, por sua vez, é função principalmente das partes mais frontais do córtex, aquelas capazes de direcionar nossas ações em prol de um alvo mesmo que ainda não visível, mas já visualizável e desejável mentalmente. Na etapa seguinte é preciso que as ações musculares ou mentais (na forma de pensamentos) sejam selecionadas e organizadas em sequências que nos levem ao objetivo – como programas motores em que os movimentos certos são escolhidos e preparados para ser executados na ordem certa e na hora certa. Esse programa motor ou mental é a estratégia, cuja elaboração e execução dependem da interação entre córtex e núcleos da base – mas somente é executada sob direção de um “objetivo pré-frontal” e com o empurrãozinho da antecipação do prazer de chegar lá. Primeiro organizar seus horários e depois fazer uma pesquisa para poder escolher o melhor curso de italiano, por exemplo, em vez de se matricular em qualquer um e ver no que dá, de fato aumenta significativamente suas chances de seguir o curso até a hora da viagem.
Tomar resoluções de ano-novo ou de segunda-feira é fácil; basta um desejo. Transformá-las em realidade, contudo, exige estabelecer claramente uma meta (razoável, por favor!) e tecer estratégias para chegar lá. A boa notícia é que seu cérebro é capaz das três coisas. Feliz ano-novo para você!
por Suzana Herculano Houzel
quarta-feira, 12 de janeiro de 2011
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Distúrbio cerebral causado por alteração temporária do aporte de sangue para uma área do cérebro, resultando em uma súbita e breve (inferior a 24 horas, normalmente menos do que 1 hora) diminuição das funções cerebrais.
O cérebro necessita de aproximadamente 20% do sangue que circula no corpo. O principal aporte de sangue é feito por meio de duas artérias do pescoço (artérias carótidas) que se ramificam no cérebro em múltiplas artérias e suprem áreas específicas do cérebro. Mesmo uma breve interrupção do fluxo sangüíneo pode causar uma redução na função cerebral (déficit neurológico). Os sintomas variam, dependendo da área do cérebro afetada, podendo apresentar problemas como alterações visuais, alterações na fala, deficiência sensorial ou motora em uma parte do corpo e alterações no nível de consciência. A redução do fluxo sangüíneo por mais de alguns segundos causa a destruição (enfartamento) das células cerebrais dessa área, com dano permanente ou até mesmo levando ao óbito. As causas principais da redução da circulação sangüínea em algumas áreas do cérebro são: fluxo sangüíneo reduzido (isquemia) e hemorragia.
O ataque isquêmico transitório (AIT, acidente vascular menor) é um sinal de sobrecarga nos mecanismos de segurança do corpo e indica a possibilidade de ocorrência de um acidente vascular cerebral. Cerca de 1/3 das pessoas acometidas por AIT têm posteriormente um acidente vascular cerebral. Entretanto, aproximadamente 80 a 90% das pessoas que sofreram derrame secundário à aterosclerose tiveram ataques isquêmicos transitórios antes do acidente vascular encefálico. Cerca de 1/3 das pessoas que sofreram uma ataque isquêmico transitório apresentarão episódios recorrentes da doença, enquanto 1/3 terá um único AIT. A idade em que pode se iniciar varia, mas a incidência aumenta significativamente depois dos 50 anos de idade. O AIT é mais comum entre homens e em afro-americanos.
O AIT é causado por um estado temporário de fluxo sangüíneo reduzido (isquemia) em uma área do cérebro, mais freqüentemente causado por pequenos coágulos de sangue (microembolia) que obstruem temporariamente essa área. As microembolias são causadas por placas ateroscleróticas nas artérias que levam o sangue ao cérebro. A aterosclerose (endurecimento das artérias) é uma condição em que se apresentam depósitos de gordura no revestimento interno das artérias. A placa aterosclerótica forma-se quando ocorre uma lesão no revestimento da artéria. As plaquetas acumulam-se ao redor da área lesionada, como uma parte normal do processo de coagulação e de restauração. O colesterol e outras gorduras acumulam-se nesse local da placa, formando uma massa no revestimento da artéria. Os coágulos (trombos) podem se formar no local da placa, em conseqüência da redução do fluxo de sangue nesse local. Os trombos podem obstruir os vasos sangüíneos cerebrais; fragmentos da placa ou de coágulos podem se desprender e migrar através da corrente sangüínea para locais distantes, formando um êmbolo que pode obstruir as artérias pequenas, causando AITs. As oclusões que duram mais do que alguns minutos usualmente causam acidente vascular cerebral.
Entre as causas menos comuns do AIT estão os distúrbios sangüíneos (policitemia, anemia falciforme e hiperviscosidade, síndromes resultantes de sangue espesso), espasmos das arteríolas cerebrais, anormalidades dos vasos sangüíneos causadas por distúrbios, como a displasia fibromuscular, inflamação das artérias (arterite, poliarterite, angiite granulomatosa), lúpus eritematoso sistêmico e sífilis. A hipotensão pode preciptar os sintomas em pessoas com lesão vascular pré-existente.
O cérebro necessita de aproximadamente 20% do sangue que circula no corpo. O principal aporte de sangue é feito por meio de duas artérias do pescoço (artérias carótidas) que se ramificam no cérebro em múltiplas artérias e suprem áreas específicas do cérebro. Mesmo uma breve interrupção do fluxo sangüíneo pode causar uma redução na função cerebral (déficit neurológico). Os sintomas variam, dependendo da área do cérebro afetada, podendo apresentar problemas como alterações visuais, alterações na fala, deficiência sensorial ou motora em uma parte do corpo e alterações no nível de consciência. A redução do fluxo sangüíneo por mais de alguns segundos causa a destruição (enfartamento) das células cerebrais dessa área, com dano permanente ou até mesmo levando ao óbito. As causas principais da redução da circulação sangüínea em algumas áreas do cérebro são: fluxo sangüíneo reduzido (isquemia) e hemorragia.
O ataque isquêmico transitório (AIT, acidente vascular menor) é um sinal de sobrecarga nos mecanismos de segurança do corpo e indica a possibilidade de ocorrência de um acidente vascular cerebral. Cerca de 1/3 das pessoas acometidas por AIT têm posteriormente um acidente vascular cerebral. Entretanto, aproximadamente 80 a 90% das pessoas que sofreram derrame secundário à aterosclerose tiveram ataques isquêmicos transitórios antes do acidente vascular encefálico. Cerca de 1/3 das pessoas que sofreram uma ataque isquêmico transitório apresentarão episódios recorrentes da doença, enquanto 1/3 terá um único AIT. A idade em que pode se iniciar varia, mas a incidência aumenta significativamente depois dos 50 anos de idade. O AIT é mais comum entre homens e em afro-americanos.
O AIT é causado por um estado temporário de fluxo sangüíneo reduzido (isquemia) em uma área do cérebro, mais freqüentemente causado por pequenos coágulos de sangue (microembolia) que obstruem temporariamente essa área. As microembolias são causadas por placas ateroscleróticas nas artérias que levam o sangue ao cérebro. A aterosclerose (endurecimento das artérias) é uma condição em que se apresentam depósitos de gordura no revestimento interno das artérias. A placa aterosclerótica forma-se quando ocorre uma lesão no revestimento da artéria. As plaquetas acumulam-se ao redor da área lesionada, como uma parte normal do processo de coagulação e de restauração. O colesterol e outras gorduras acumulam-se nesse local da placa, formando uma massa no revestimento da artéria. Os coágulos (trombos) podem se formar no local da placa, em conseqüência da redução do fluxo de sangue nesse local. Os trombos podem obstruir os vasos sangüíneos cerebrais; fragmentos da placa ou de coágulos podem se desprender e migrar através da corrente sangüínea para locais distantes, formando um êmbolo que pode obstruir as artérias pequenas, causando AITs. As oclusões que duram mais do que alguns minutos usualmente causam acidente vascular cerebral.
Entre as causas menos comuns do AIT estão os distúrbios sangüíneos (policitemia, anemia falciforme e hiperviscosidade, síndromes resultantes de sangue espesso), espasmos das arteríolas cerebrais, anormalidades dos vasos sangüíneos causadas por distúrbios, como a displasia fibromuscular, inflamação das artérias (arterite, poliarterite, angiite granulomatosa), lúpus eritematoso sistêmico e sífilis. A hipotensão pode preciptar os sintomas em pessoas com lesão vascular pré-existente.
segunda-feira, 10 de janeiro de 2011
Prometazina (Fenergan)
O Fenergan cujo principio ativo é a prometazina, é um antiemético, antivertiginoso e antialérgico, que pode ser encontrado para toma oral, administração injetável ou uso tópico.
Indicações
Rinite alérgica ou vasomotora; conjuntivite alérgica; coceira;urticária; angioedema; espirros; corrimento nasal; dor pós-cirúrgica; reações anafiláticas; sedativo hipnótico; enjôo ou vertigem em viagem; náusea ou vômito.
Efeitos colaterais
Sonolência; confusão mental; sedação pronunciada; desorientação.
Contra-indicações
Gravidez risco C; amamentação; crianças com menos de 2 anos de idade; anestesia epidural; ataque de asma; crianças com doença aguda ou com desidratação; dano cerebral; depressão da medula óssea; depressão do sistema nervoso central; doença cerebrovascular; epilepsia; estado de cma; hipersensibilidade à anti-histamínico ou fenotiazina; pacientes com colapso respiratório.
Modo de uso
Uso tópico: passar uma camada do produto 2 ou 3 vezes por dia.
Uso injetável: via intramuscular ou intravenosa direta. ão aplicar por via subcutânea.
Uso oral: 25 mg 2 vezes por dia como antivertiginoso. Para enjoo de viajem tomar 25 mg meia hora antes da viagem repetira acada 8 ou 12 horas se necessário. Para rinite alérgica: 10 a 12,5 mg antes das refeições e antes de deitar. As doses para crianças com mais de 2 anos de idade são de 0,25 a 0,5mg por Kg em intervalos de 4, 6 ou 12 horas.
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